El dolor es una sensación básicamente desagradable referida al cuerpo, que representa el sufrimiento producido por la percepción psíquica de una lesión real, una amenaza de lesión o una fantasía de lesión.

El dolor constituye, sin duda alguna el síntoma más común que induce al paciente a consultar con el médico. Se puede afirmar que algunos pacientes no se consideran enfermos si no tienen dolor. La interpretación del dolor por parte del médico, requiere un verdadero conocimiento de lo que es el dolor y la forma en que se produce.

CONSIDERACIONES CLÍNICAS SOBRE EL DOLOR. Es importante citar algunos hechos clínicos, para una mejor comprensión del dolor.

• El dolor es una experiencia privada y subjetiva, y la información sobre el mismo puede venir solamente del que lo sufre. Algunas veces se puede deducir que una persona tiene dolor e incluso localizarlo, por la conducta que presenta, pero los detalles sobre la experiencia del mismo, dependerán de lo que quiera transmitir el que lo sufre, si es que realmente desea hacerlo.
• El dolor no es una sensación pura. Se presenta entrelazada con otras manifestaciones corporales como presión, estiramiento, ardor, calor o frío. El dolor, muchas veces, es una cualidad que se añade a otras sensaciones.
• En términos generales, el dolor es proporcional a la intensidad del estímulo. Cuanto más intenso el estímulo, más probable que la sensación que se experimente sea dolorosa. Por otra parte es necesario que el estímulo se aproxime al umbral de lesión. Sin embargo, la lesión tisular no es una condición necesaria ni suficiente para que exista dolor.
• El dolor incluye una cualidad afectiva de sufrimiento, incomodidad, tortura y castigo. El solo hecho de pensar en una circunstancia dolorosa, despierta respuestas de aversión; también existen personas cuya cualidad afectiva del dolor no es negativa, sino placentera.
• Solo las partes del cuerpo que tienen una inervación aferente que pertenezca al sistema de raíces dorsales o sus análogas en los nervios craneales pueden percibir el dolor. La interrupción de esta inervación hace que una determinada zona se vuelva insensible a la estimulación periférica.
• Se necesita conocimiento y atención para experimentar el dolor. Se puede crear analgesia con medicamentos, pero así también con circunstancias que distraigan la atención hacia el dolor.
• Factores psicológicos e influencias sociales y culturales, influyen de manera importante en la concepción de la sensación dolorosa.

Finalidad del dolor. El dolor es un mecanismo protector del cuerpo; se produce siempre que un teji­do es lesionado, y obliga al individuo a reaccionar en forma refleja para suprimir el estímulo doloroso. Ac­tividades tan simples como sentarse por largo tiempo pueden causar destrucción tisular, porque el riego sanguíneo de la piel a la altura de las zonas donde apoya el cuerpo queda suprimido por el peso de este último. Cuando la piel se pone muy dolorosa a con­secuencia de isquemia prolongada, en forma incons­ciente la persona cambia la dirección de su peso. Sin embargo, una persona que ha perdido sus sensacio­nes dolorosas, por ejemplo después de una lesión de médula espinal, no lo percibe y por tanto no despla­za su peso. Ello tiene por consecuencia la producción de úlceras a nivel de las zonas de presión, a menos que se tomen medidas especiales y se mueva al pa­ciente de cuando en cuando

TIPOS DE DOLOR. El dolor se ha clasificado en dos principales tipos diferentes: dolor agudo y dolor lento. El dolor agudo ocurre en cerca de 0.1 de segundo cuando se aplica un estímulo doloroso, en tanto que el lento empieza sólo después de un segundo o más, y a continuación aumenta con lentitud durante un periodo de muchós segundos y a veces incluso de minutos. En este capí­tulo se verá que las vías de conducción de estos dos tipos de dolor son diferentes, y que cada una de ellas tiene cualidades especificas.

El dolor agudo también se describe con muchos nombres alternos, como: dolor intenso, dolor punzante, dolor rápido, dolor eléctrico y otros. Este tipo de dolor se percibe cuando se clava una aguja en la piel o cuando ésta se corta con un cuchillo, también cuando la piel se somete al choque eléctrico. El dolor punzante agudo no se percibe en la mayor parte de los tejidos profundos del cuerpo.

El dolor lento también recibe muchos nombres más, como dolor quemante, dolor sordo, dolor terebran­te, dolor nauseoso y dolor crónico. Este tipo de dolor suele acompañarse de destrucción tisular. Puede ser agónico y producir un sufrimiento prolongado e in­soportable. Ocurre tanto en la piel como casi en cualquier otro tejido u órgano profundo.

Más adelante se verá que el tipo agudo de dolor se transmite por las fibras de dolor tipo A, en tanto que el tipo de dolor lento es resultado de estimula­ción de las fibras tipo C más primitivas.

RECEPTORES DE DOLOR Y SU ESTIMULACION

Terminaciones nerviosas libres como receptores de dolor. Los receptores de dolor en la piel y en todos los demás tejidos son terminaciones nerviosas libres. Se hallan dispersas en las capas superficiales de la piel y también en algunos tejidos internos, como periostio, paredes arteriales, superficies articula­res y la hoz y la tienda de la bóveda craneal. La ma­yor parte de los otros tejidos profundos no están inervados extensamente con terminaciones del do­lor, porque éstas son escasas en ellos. De todas ma­neras, cualquier lesión tisular diseminada puede su­marse aun para producir el tipo de dolor crónico lento de tipo sordo en estas regiones.

Tipos de estímulos que excitan los receptores de dolor: mecánicos, térmicos y químicos. Algunas fibras de dolor se excitan casi exclusivamente por tensión mecánica excesiva o daño mecánico a los te­jidos; éstos se denominan receptores de dolor mecanosensibles. Otros son sensibles a extremos de calor o frío, y por tanto se llaman receptores de dolor termosensibles. Inclusive otros son sensibles a diversas sus-tandas químicas y se denominan receptores de dolor quimiosensibles. Algunas de las sustancias químicas que excitan a los receptores quimiosensibles incluyen bradicinina, serotonina, histamina, iones potasio, áci­dos, prostraglandina, acetilcolina y enzimas proteolíticas

Aunque algunos receptores de dolor son sensibles sólo a uno de los estímulos anteriores principalmente la mayor parte responden a más de uno de ellos.

Ausencia de adaptación de receptores de dolor. En contraste con la mayor parte de los demás recep­tores sensoriales del cuerpo, los receptores del dolor no se adaptan nada o casi nada. De hecho, en ciertas condiciones, el umbral para excitación de fibras del dolor es cada vez menor a medida que el estímulo doloroso continúa, lo cual hace que estos receptores se vuelvan progresivamente más activados con el tiempo. Este aumento de sensibilidad de los recepto­res dolorosos se llama hiperalgesia.

Fácilmente puede comprenderse la importancia de que los receptores del dolor no se adapten, pues esto permite que la persona siga percibiendo un estimulo lesivo que causa dolor mientras dura.

Intensidad de la lesión tisular como causa de dolor. El valor crítico promedio de temperatura de 45⁰C, al cual la persona empieza a percibir dolor, también es la temperatura a la cual los tejidos empiezan a ser lesionados por el calor; de hecho, acabarán por ser totalmente destruidos si la temperatura se mantiene de manera indefinida a tal nivel. Por tanto, se com­prende inmediatamente que el dolor resultante de calor guarda estrecha relación con la capacidad del calor para lesionar los tejidos.

Más aún, también se ha correlacionado la intensi­dad del dolor en forma estrecha con la magnitud de la lesión tisular causada por otros efectos además del calor, ya sea que la lesión haya sido producida por infección bacteriana, isquemia tisular, contusión ti­sular u otros agentes.

Importancia especial de los estímulos dolorosos químicos durante la lesión tisular. Los extractos de tejidos lesionados pueden producir dolor intenso cuando se inyectan por debajo de la piel normal. Entre las sustancias contenidas en estos extractos, que son bastante dolorosos, se encuentran: bradicini­na, histamina, prostaglandinas, ácidos, excesos de iones potasio, serotonina y enzimas proteolíticas, que son las mismas sustancias que, según los datos electrofisio­lógicos, se sabe excitan a las terminaciones nerviosas del dolor. Obviamente, muchas de ellas podrían cau­sar daño directo a las terminaciones de los nervios de dolor, en especial las enzimas proteolíticas. Pero va­rias de las otras sustancias, como la bradicinina y algunas prostaglandinas, pueden estimular intensa­mente a las fibras de los nervios de dolor en forma directa sin dañarlas.

Las sustancias señaladas no sólo estimulan las ter­minaciones quimiosensibles de dolor, sino también disminuyen considerablemente el umbral de estimu­lación de los receptores de dolor mecanosensibles y termosensibles. Un ejemplo muy conocido es el do­lor extremo causado por ligeros estímulos mecánicos o calóricos después de daño cutáneo por quemadu­ras del sol.

Isquemia tisular como causa de dolor. Cuando queda bloqueado el riego sanguíneo para un tejido, en pocos minutos éste empieza a causar intenso do­lor. Cuanto mayor la intensidad del metabolismo del tejido, más rápido aparece dicho dolor. Por ejemplo, si un manguito de presión arterial se coloca alrede­dor del brazo y se insufla hasta impedir el paso de la sangre arterial, la contracción de los músculos del antebrazo debe causar dolor muscular intenso en plazo de 15 a 20 segundos. En ausencia del ejercicio muscular, el dolor tardará tres o cuatro minutos en aparecer. La interrupción del riego sanguíneo para la piel, donde la intensidad del metabolismo es muy poca, no suele causar dolor hasta después de trans­currir 20 a 30 minutos.

Se ha sugerido que una de las causas del dolor en la isquemia es la acumulación de grandes cantidades de ácido láctico en los tejidos, que se forman como consecuencia del metabolismo anaerobio (metabolis­mo sin oxígeno) que ocurre durante la isquemia. Sin embargo, también es posible que se formen otros agentes químicos en los tejidos por daño celular, como bradicinina, enzimas proteoliticas, etc., y que estimulen las terminaciones nerviosas de dolor en lugar del ácido láctico.

Espasmo muscular como causa de dolor. El es­pasmo muscular también es una causa muy común de dolor, y la base de muchos síndromes clínicos de dolor que quizá se deba parcialmente al efecto direc­to del espasmo muscular que estimula los receptores mecanosensibles. Sin embargo, posiblemente tam­bién se deba al efecto indirecto del espasmo muscu­lar que causa isquemia, y por tanto estimule los re­ceptores quimiosensibles de dolor. El espasmo mus­cular no sólo comprime los vasos sanguíneos y disminuye el aporte de sangre, sino también aumen­ta el índice metabólico en los tejidos musculares al mismo tiempo, y en consecuencia, hace que la isque­mia relativa sea incluso mayor y crea las condiciones ideales para la liberación de las sustancias químicas que producen dolor.

Transmisión de las señales de dolor hacia el sistema nervioso central. Aunque todas las terminaciones del dolor son ter­minaciones nerviosas libres, son dos vías separadas para transmitir las señales hacia el sistema nervioso. Estas dos vías corresponden a los dos tipos diferen­tes de dolor, la vía del dolor agudo y la vía del dolor crónico o lento.

Vías dolorosas periféricas: fibras «rápidas» y «lentas». Las señales del dolor agudo se transmiten por los nervios periféricos hacia la médula espinal a través de fibras tipo A8 a velocidades de 6 a 30 me­tros por segundo. Por otra parte, el dolor lento de tipo crónico se transmite por fibras del tipo C a velo­cidades que varían entre 0.5 y dos metros por segun­do. Cuando se bloquean las fibras tipo A8 sin que se bloqueen las fibras C mediante compresión modera­da del tronco nervioso, desaparece el dolor agudo. Por otra parte, cuando se bloquean las fibras tipo C sin que se bloqueen las fibras delta por las concen­traciones bajas de anestésico local desaparece el do­lor crónico lento de tipo sordo.

A causa de este sistema doble de inervación para el dolor, la iniciación súbita de un estímulo doloroso produce una sensación dolorosa «doble»: un dolor rápido y agudo seguido por un dolor quemante lento en plazo de un segundo aproximadamente. El dolor agudo advierte a la persona con mucha prontitud la presencia de un estímulo doloroso, y por tanto de­sempeña una función muy importante para hacer que el sujeto reaccione de inmediato retirándose del contacto con el estímulo. Por otra parte, la sensación quemante lenta tiende a volverse cada vez más in­tensa con el paso del tiempo. Esta sensación produce el sufrimiento intolerante del dolor prolongado.

Procesamiento doble de las señales de dolor en la médula espinal. Al entrar en la médula espinal provenientes de las raíces raquídeas dorsales, las fi­bras del dolor ascienden o descienden uno a tres seg­mentos por el haz de Lissauer, que se encuentra in­mediatamente por detrás del asta dorsal de la sustancia gris medular. A continuación terminan en neuronas de las astas dorsales. Sin embargo, aquí también existen dos sistemas para procesar las seña­les del dolor antes de relevarlas hacia el cerebro. Estas son:

Procesamiento de las señales «rápidas» de dolor. Las fibras «rápidas» del dolor tipo A terminan en dos sitios de las astas dorsales, la lámina 1 (lámina margi­nal) y la lámina V. En ambas láminas las fibras del dolor que llegan ex­citan a neuronas de segundo orden que envían fibras largas inmediatamente por el lado opuesto de la mé­dula hacia la comisura anterior, y a continuación ha­cia arriba en dirección al cerebro por la división late­ral de la vía sensorial anterolateral.

Procedimiento de las señales «lentas». Las fibras tipo C, que transmiten las señales del dolor «lento», ter­minan casi por completo en las láminas II y III de las astas dorsales, área llamada sustancia gelatinosa. La mayor parte de las seña­les pasan a continuación por una o más neuronas adicionales de fibras cortas y terminan por último sobre todo en la lámina V. Aquí la última neurona de la serie emite axones largos, la mayor parte de los cuales hacen contacto con fibras de la vía rápida y pasan por la comisura anterior hacia el lado opuesto de la médula, y en seguida hacia arriba en dirección al cerebro por la división lateral de la vía sensorial anterolateral. Sin embargo, algunas de estas fibras no se cruzan sino que pasan en dirección ipsolateral hacia el cerebro.

En la división lateral de la vía anterolateral las fi­bras rápidas y las fibras lentas del dolor se conservan diferenciadas entre si, pues las primeras tienen diá­metros de tres a cinco micras y las segundas de una a tres micras, y la transmisión es correspondientemen­te más acelerada en las fibras rápidas.

Terminación de la vía del dolor rápido agudo en tallo cerebral y tálamo.. Cerca de tres cuartas a nueve décimas partes de todas las fibras del dolor terminan en la formación reticular de bulbo raquídeo, protu­berancia anular y mesencéfalo. Desde estas regiones se envían neuronas de orden superior hacia tálamo, hipotálamo y otras áreas de diencéfalo y cerebro.

Sin embargo, una pequeña proporción de las fi­bras del dolor, en especial las que transmiten el dolor de tipo agudo, pasan directamente hacia el tálamo y terminan dentro del complejo ventrobasal y el grupo nuclear posterior del mismo, de manera simultánea con las fibras sensoriales provenientes de la vía de la columna dorsal y lemnisco. Desde aquí se transmiten señales hacia otras áreas del tálamo y también hacia la corteza somática sensorial. Estas señales para la corteza tienen sobre todo importancia para localizar el dolor, no para interpretarlo.

Terminación de las fibras del dolor crónico len­to en tallo cerebral y tálamo. En contraste con las fibras de la vía del dolor agudo o rápido, las de la vía que conduce el dolor lento crónico terminan casi por completo en la formación reticular del tallo cerebral. Sin embargo, se relevan numerosas señales hacia arriba a través de esta formación, y por último hacia los núcleos intralaminares del tálamo. Tanto el área reticular del tallo cerebral como los núcleos intrala­minares forman parte del sistema activador reticular. En resumen, transmite señales activadoras hacia casi todas las partes del cerebro, sobre todo hacia arriba siguiendo el tálamo a todas las áreas de la corteza cerebral y también a las regio­nes basales del cerebro alrededor del tálamo, inclu­yendo de manera muy importante al hipotálamo.

Por tanto, las fibras del dolor lento, quemante y sordo que excitan al sistema reticular activador tie­nen un efecto muy potente para activar en esencia a todo el sistema nervioso: esto es, despiertan al indi­viduo del sueño, lo colocan en estado de excitación, le producen una sensación de urgencia y fomentan las reacciones de defensa y aversión, cuya finalidad es liberar a la persona o al animal del estímulo dolo­roso.

Las señales que se transmiten por la vía del dolor lento, quemante y sordo se pueden localizar sólo en áreas muy burdas del cuerpo. Por tanto, estas seña­les están destinadas casi totalmente al único fin de dirigir la atención hacia procesos lesivos en el cuer­po. Crean sufrimiento, a veces intolerable. Su gra­duación de inseguridad es poca; por el contrario, las señales de dolor débil pueden sumarse por un proce­so de sumación temporal, creando una molestia irre­sistible, aunque el mismo dolor por breve tiempo puede ser relativamente ligero.

Función de la formación reticular del tálamo y la corteza cerebral en la apreciación del dolor. La resección completa de las áreas somáticas sensoriales de la corteza cerebral no destruye la capacidad del sujeto de percibir el dolor. Por este motivo se cree que los impulsos del dolor que entran sólo en la for­mación reticular del tálamo y otros centros inferio­res, pueden producir percepción consciente del do­lor. Sin embargo, esto no significa que la corteza cerebral no tenga nada que hacer con la apreciación normal del dolor; en realidad la estimulación de las áreas somáticas sensoriales corticales hace que la persona perciba dolor leve en cerca de 3 % de las estimulaciones. Se cree que la corteza desempeña una función importante para interpretar la calidad del dolor, incluso aunque la percepción del mismo pudiera ser una función de los centros inferiores.

Localización del dolor en el cuerpo. La mayor parte de la localización del dolor es resultado tal vez de estimulación de los receptores táctiles simultánea­mente con estimulación dolorosa. Sin embargo, el tipo agudo de dolor transmitido por fibras tipo A se puede localizar quizá dentro de 10 a 20 cm del área estimulada. Por otra parte, los dolores de tipo que­mante o continuo, que utilizan sobre todo fibras C, se localizan mal, a veces con una precisión que no pasa de una región grande de cuerpo, como un miembro, y nunca llega a zonas pequeñas. Esta ob­servación concuerda con el hecho de que estas fibras presentan una terminación difusa en el cerebro pos­terior y el tálamo.

SISTEMA DE CONTROL DE DOLOR («ANALGESIA») EN CEREBRO Y MEDULA ESPINAL

El grado al que cada persona reacciona al dolor varia enormemente. En parte esto es resultado de la capacidad del propio cerebro para controlar el grado de recepción de las señales de dolor en el sistema nervioso por activación de un sistema de control o regulación del dolor, llamado sistema analgésico.

El sistema analgésico está constituido por tres componentes principales (más otros componentes accesorios):

1) Area gris periacueductal del mesencéfalo y parte superior de la protuberancia anular que rodea al acueducto de Silvio. Las neuronas de esta área en­vían sus señales a:

2) Núcleo mayor del rafe, núcleó delgado de la línea media localizado en la parte baja de la protube­rancia anular y la parte alta del bulbo raquídeo. Des­de aquí las señales se transmiten por la médula espi­nal hacia:

3) Un complejo inhibitorio del dolor localizado en las astas dorsales de la médula espinal. En este sitio las señales del dolor se pueden bloquear antes que se releven hacia el cerebro.

La estimulación eléctrica del área gris periacue­ductal o del núcleo mayor del rafe puede suprimir casi por completo muchas señales dolorosas muy po­tenciales que entran por las raíces raquídeas dorsa­les. Además, la estimulación de áreas que se encuen­tran a nivel más superior aún del cerebro que excitan a su vez a la sustancia gris periacueductal, en espe­cial los núcleos periventriculares del hipotálamo que se encuentran junto al tercer ventrículo, y en menor grado el haz medial del cerebro anterior, también en el hipotálamo, pueden suprimir el dolor aunque quizá en un grado no tan importante.

Participan diversas sustancias transmisoras en el sistema analgésico; en especial se trata de encefalinas y serotoninas. Muchas de las fibras nerviosas deriva­das de los núcleos paraventriculares y del área gris periacueductal secretan encefalina en sus extremos. Por tanto, las ter­minaciones de muchas de las fibras del núcleo ma­yor del rafe descargan encefalina. Las fibras que se originan en este núcleo pero que terminan en las astas dorsales de la médula espinal secretan seroto­nina en sus extremos. La serotonina actúa a su vez sobre otro grupo más de neuronas medulares locales que parecen secretar encefalina. Esta última, por un mecanismo que no se ha podido aclarar aún, parece producir inhibición presináptica de las fibras del do­lor aferentes de las láminas 1 a V en las astas dor­sales. Es probable que este sistema analgésico también pueda inhibir la transmisión del dolor en otros sitios de las vías del dolor, en especial los núcleos reticula­res del tallo cerebral y los núcleos intralaminares del tálamo.Lo que es más importante, debe observarse que este sistema analgésico es capaz de bloquear tanto el dolor de tipo rápido o agudo como el dolor de tipo lento, quemante y sordo.

Sistema de opiáceos del cerebro: endorflnas y encefalinas. Hace más de 20 años se descubrió que la inyección de cantidades muy pequeñas de morfina en el nú­cleo periventricular alrededor del tercer ventrículo del diencéfalo o del área gris periacueductal del tallo cerebral producía un grado extremo de analgesia. En estudios subsecuentes se ha observado que la morfi­na actúa en otros muchos puntos más del sistema analgésico, incluso tanto en el núcleo mayor del rafe como en las astas dorsales de la médula espinal. Como la mayor parte de los fármacos alteran la excitabilidad de las neuronas y lo hacen al actuar sobre los receptores sinápticos, se asumió que los «receptores de morfina» del sistema analgésico deben ser en realidad receptores de algún neurotransmisor del tipo de la morfina, secretado de manera natural por el cerebro. Por tanto, hace 20 años se desencade­nó una investigación muy amplia para encontrar un opiáceo natural del cerebro. Por lo menos se han encontrado hasta el momento nueve sustancias de tipo opiáceo en diferentes puntos del sistema nervio­so. Más aún, se ha demostrado que muchas áreas del cerebro tienen sus receptores opiáceos, en especial las del sistema analgésico. Entre las más importantes de las sustancias opiáceas están;

a) Beta-Endorfina,

b) Metencefalina,

c) Leuencefalina,

d) Dinorfina.

Las dos encefalinas se encuentran en las partes del sistema analgésico ya descrito, y la beta-endorfina se encuentra tanto en hipotálamo como en glándula hi­pófisis. Además, la hipófisis contiene un gran pépti­do, beta-lipotropina, que tiene integrada en su molécula 13-endorfina; y la 13-endorfina por su parte tiene in­cluida en su molécula metencefalina y posiblemente pueda liberar esta encefalina con lentitud durante un periodo prolongado. La dinorfina, aunque presente sólo en cantidades minúsculas en el sistema nervio­so, tiene importancia porque es un opiáceo demasia­do poderoso con un efecto mitigador del dolor hasta de 200 veces el de la morfina cuando se inyecta di­rectamente en el sistema analgésico.

Por tanto, aunque no se han dilucidado aún por completo todos los detalles finos del sistema de opiá­ceos del cerebro, la activación del sistema analgésico mediante señales nerviosas que entran en el área gris periacueductal, o con fármacos del tipo de la morfi­na, puede suprimir en su totalidad o casi por com­pleto muchas señales del dolor que entran por los nervios periféricos.

Inhibición de la transmisión del dolor a nivel medular por medio de señales táctiles. Otra etapa importante de la leyenda del control del do­lor fue el descubrimiento de que la estimulación de gran­des fibras sensoriales que nacen de los receptores táctiles periféricos deprime la transmisión de las señales del dolor en la misma región del cuerpo, o incluso en regiones que están localizadas a muchos segmentos de distancia. Esto explica por qué las maniobras simples, como friccionar la piel cerca de las áreas dolorosas, a menudo es muy eficaz para aliviar el dolor. Y tal vez también expliquen por qué los linimentos suelen tener utilidad para aliviarlo. Este me­canismo y la excitación psicógena simultánea del sistema analgésico central también son probablemente las bases del alivio del dolor por medio de acupuntura.

Tratamiento del dolor mediante estimulación eléctri­ca. Se han creado recientemente procedimientos clínicos para suprimir el dolor mediante estimulación de grandes fibras nerviosas sensoriales. Los electrodos estimulantes se colocan sobre áreas seleccionadas de la piel, y en ocasiones se han implantado sobre la médula espinal para estimular a las columnas sensoriales dorsales. Además, en unos cuantos pacientes se han colocado incluso electrodos de manera estereotáxica en el área periventricular o el área periacueductal del diencéfalo. A continuación el paciente puede controlar de manera directa el grado de estimula­ción. En algunos casos se ha informado un alivio impresio­nante

DOLOR REFERIDO. Muchas veces una persona percibe dolor en una parte de su cuerpo muy alejada de los tejidos que están causando dicho dolor. Este es el que se denomina dolor referido. Por lo común se inicia en un órgano visceral y se refiere a una zona de la superficie del cuerpo. También puede origi­narse dolor en una víscera, y referirse a otra zona profun­da de la economía que no coincida exactamente con la localización de la víscera que produjo tal dolor. En clíniça tiene gran importancia conocer estos diferentes tipos de dolor referido porque muchos trastornos viscerales no ori­ginan más síntomas clínicos que el dolor referido carac­terístico.

Mecanismo de producción del dolor referido. Las ramas de fibras viscerales dolorosas que forman sinapsis en la médula espinal con algunas de las mismas neuronas que reciben fibras dolorosas de la piel. Cuando las fibras dolorosas viscerales son estimuladas intensamente, las sensaciones dolorosas de las vísceras se difunden hacia alguna de las neuronas que normalmente conducen sensaciones dolorosas sólo desde la piel, y el paciente tiene la sensación de que el dolor se origina realmente en la propia piel.

DOLOR REFERIDO CAUSADO POR ESPASMO MUSCULAR REFLEJO. Algunos tipos de dolor referido probablemente sean causados secundariamente por espasmo muscular reflejo. Por ejemplo, el dolor en un uréter puede causar espasmo reflejo de los músculos lumbares. De hecho, el dolor del propio uréter a veces apenas se percibe, y en su lugar toda la molestia proviene del espasmo de los músculos lum­bares.

Muchos dolores lumbares, y también algunos tipos de cefalea, parecen causados por espasmos musculares que se originan reflejamente por impulsos dolorosos mucho más débiles nacidos en cualquier parte de la economía.

DOLOR VISCERAL En el diagnóstico clínico, el dolor procedente de diversas vísceras de abdomen y tórax constituye uno de los pocos datos que pueden utilizarse para diagnosticar inflamación o enfermedad visceral y otros trastornos. En general, las vísceras no tienen receptores sensitivos para otras modali­dades de sensación que no sean el dolor, y el dolor visceral

Una de las diferencias más importantes entre el dolor de superficie y el dolor visceral es que las lesiones muy locali­zadas de vísceras rara vez provocan dolor. Por ejemplo, un cirujano puede cortar el intestino en dos en un paciente despierto sin causarle dolor notable. Por otra parte, cual­quier estímulo que origine estimulación difusa de las termi­naciones dolorígenas en toda una víscera origina dolor, que puede ser muy intenso. Por ejemplo, interrumpir el negó sanguíneo de una zona amplia de intestino estimula mu­chas fibras de dolor al mismo tiempo, lo cual origina dolor intenso.

CAUSAS DEL DOLOR VISCERAL VERDADERO. Cualquier estimulo que excite terminaciones nerviosas de dolor en zonas difusas de las vísceras origina dolor vis­ceral. Tales estímulos incluyen isquemia de tejido visceral, lesión química para la superficie de las vísceras, espasmo de músculo liso en una víscera hueca, distensión de una víscera hueca o tracción de ligamentos.

En esencia, todo el dolor realmente visceral que nace en cavidades torácicas y abdominales es transmitido por fi­bras nerviosas sensoriales que corren por los nervios sim­páticos. Estas fibras son pequeñas del tipo C, por tanto, sólo pueden transmitir tipos de dolor intenso y urente.

Isquemia. La isquemia causa dolor visceral en la misma forma que en otros tejidos, supuestamente por la forma­ción de productos metabólicos finales ácidos o productos de degeneración tisular, como la bradicinina, enzimas pro­teolíticas, etc., que estimulan las terminaciones nerviosas de dolor.

Estímulos químicos. En ocasiones las sustancias lesivas salen del tubo digestivo y penetran en la cavidad abdomi­nal. Por ejemplo, el jugo gástrico ácido y proteolitico mu­chas veces escapa a través de una úlcera gástrica o duode­nal perforada. Este jugo origina digestión difusa del perito­neo visceral, con lo cual estimula zonas muy amplias de fibras dolorigenas. El dolor entonces es muy intenso.

Espasmo de una víscera hueca. El espasmo de intesti­no, vesícula, conducto biliar, uréter o cualquier otra víscera hueca puede producir dolor exactamente igual que lo ori­gina el espasmo de músculos esqueléticos. Esta posibilidad es probablemente el resultado de estimulación mecánica de las terminaciones dolorosas. O quizá pudiera depender de una disminución del flujo sanguíneo combinada con aumento de la necesidad metabólica de nutrientes del músculo. Así se produce una isquemia relativa, que origina dolor intenso.

Con frecuencia el dolor procedente de una víscera es­pástica aparece en forma de calambre; el dolor aumenta mucho de intensidad, luego cede rápido, y el proceso pro­sigue nitmicamente una vez cada pocos minutos. Los ciclos rítmicos resultan de la contracción periódica del músculo liso. Por ejemplo, cada vez que una onda peristáltica atra­viesa un intestino espástico muy excitable, se produce un calambre. El dolor de tipo calambre es frecuente en casos de gastroenteritis, estreñimiento, menstruación, parto, en­fermedades de vesícula biliar u obstrucción ureteral.

Distensión excesiva de una víscera hueca. La repleción excesiva de una víscera hueca también causa dolor, proba­blemente por distensión excesiva de los propios tejidos. Sin embargo, la distensión excesiva también puede produ­cir colapso de los vasos sanguíneos que rodean la víscera, o que pasan por su pared, originándose así dolor isqué­mico.

Vísceras insensibles. Unas pocas zonas viscerales son casi totalmente in­sensibles a toda clase de dolores. Incluyen el parén­quima del hígado y los alveolos pulmonares. Sin em­bargo, la cápsula hepática es muy sensible, tanto al traumatismo directo como a la distensión, y los con­ductos biliares también son sensibles al dolor. En los pulmones, a pesar de que los alveolos son insensi­bles, tanto los bronquios como la pleura parietal son muy sensibles al dolor.

DOLOR «PARIETAL» CAUSADO POR LESION VISCERAL

Además del verdadero dolor visceral, también se trans­miten algunas sensaciones dolorosas desde las vísceras, por las fibras nerviosas que inervan peritoneo parietal, pleura o pericardio.

Características del dolor visceral parietal. Cuando una enfermedad afecta una víscera con frecuencia se difunde a la pared de la cavidad visceral. Esta pared, igual que la piel, esta provista de una inervación extensa derivada de los nervios raquídeos, no del simpático, incluyendo las fi­bras delta «rápidas» que son diferentes sólo de las fibras tipo C «lentas» en las vías verdaderas del dolor visceral de los nervios simpáticos. Por tanto, el dolor de la pared pa­rietal de la cavidad visceral suele ser muy breve y de natu­raleza punzante, aunque también puede ser de tipo urente y adoloromiento si el estímulo del dolor es difuso. Para resaltar la diferencia entre este dolor y el visceral verdade­ro, una incisión a través del peritoneo parietal es muy do­lorosa, en tanto que un corte similar en el peritoneo visce­ral o el intestino no causa dolor.

LOCALIZACIÓN DEL DOLOR VISCERAL: VÍAS DE TRANSMISION «VISCERAL» Y «PARIETAL»El dolor de diferentes vísceras suele ser difícil de anali­zar y localizar por diversos motivos. En primer lugar, el cerebro no conoce la existencia de órganos diferentes; por tanto, cualquier dolor originado internamente sólo puede localizarse en forma general. En segundo lugar, las sensa­ciones procedentes de abdomen y tórax son transmitidas al sistema nervioso central por dos vías separadas: la vía vis­ceral verdadera y la vía parietal. El dolor visceral verdadero es transmitido siguiendo vías sensitivas del sistema nervio­so vegetativo, y las sensaciones son referidas a zonas su­perficiales del cuerpo, muchas veces alejadas del órgano doloroso. Por otra parte, las sensaciones parietales son conducidas directamente desde peritoneo, pleura y pericar­dio parietales, y las sensaciones son localizadas directamente por encima de la zona dolorosa.

Vía visceral verdadera de transmisión del dolor. La mayor parte de los órganos del cuerpo están provistos de fibras dolorosas tipo C que siguen por los nervios viscera­les simpáticos hasta la médula espinal, y allí suben por el haz espinotalánúco lateral junto con las fibras dolorosas de la superficie del cuerpo. Un número pequeño de fibras dolorosas viscerales —las procedentes de las porciones distales de colon, recto y vejiga— penetran en la médula espinal siguiendo los nervios parasimpáticos sacros, y al­gunas penetran en el sistema nervioso central siguiendo vanos nervios craneales. Estos incluyen fibras de los ner­vios glosafaríngeo y vago, que transmiten dolor desde fa­ringe, tráquea y parte alta del esófago. Las fibras de la superficie de diafragma, como del esófago, siguen por los nervios frénicos.

Localización del dolor referido transmitido por vías viscerales. La posición en la médula por la cual las fibras aferentes viscerales pasan desde cada órgano, lo mismo que la posición sobre la superficie del cuerpo hacia la que se refiere el dolor, depen­de del segmento del cuerpo del que se derivó el órgano desde el punto de vista embriológico. Por ejemplo, el cora­zón se origina en el cuello y parte alta del tórax. En conse­cuencia, las fibras dolorosas viscerales del corazón pene­tran en la sustancia gris de la médula a todo lo largo desde C-3 hasta 1-5. El estómago tiene su origen aproximada­mente desde el séptimo al noveno segmentos torácicos en el embrión; en consecuencia, las fibras aferentes viscerales del estómago penetran en la médula espinal entre estos niveles. La vesícula biliar tiene su origen casi completa­mente en el noveno segmento torácico, de manera que los aferentes viscerales del centro de la vesícula biliar pene­tran en la médula espinal a nivel de 1-9.

Como las fibras dolorosas viscerales aferentes son la causa de la transmisión del dolor referido desde las vísce­ras, la localización del dolor referido en la superficie cor­poral corresponde al dermatoma del segmento del órgano visceral del cual originalmente provenía en el embrión.

Vía parietal para la transmisión del dolor abdominal y torácico. Un segundo grupo de fibras de dolor prove­niente de los nervios raquídeos penetra para inervar el pe­ritoneo, la pleura y el pericardio parietales. También son inervados hasta cierto punto por fibras dolorosas parieta­les órganos viscerales retroperitoneales, y quizá porciones del mesenterio. El riñón por ejemplo, está inervado tanto por fibras viscerales como por fibras parietales.

El dolor procedente de las vísceras a menudo se localiza en dos áreas superficiales del cuerpo a consecuencia de la doble vía de transmisión del dolor. Los impulsos pasan del apéndice a través de las fibras dolorosas viscerales simpáticas a la cadena simpáti­ca, luego a la médula a nivel aproximadamente de 1-10 o 1-11; este dolor es referido a una zona alrededor del om­bligo y es de tipo calambre. Por otra parte, frecuentemente se originan también impulsos dolorosos en el peritoneo parietal, donde el apéndice inflamado toca la pared abdo­minal, y estos impulsos pasan directamente a través de los nervios esqueléticos hacia la médula espinal a nivel de aproximadamente L-1 o L-2. Este dolor se localiza directa­mente por encima del peritoneo irritado en el cuadrante inferior derecho del abdomen y es de tipo agudo

DOLOR VISCERAL DESDE DIVERSOS ÓRGANOS

Dolor cardiaco. Casi todo el dolor procedente del cora­zón resulta de isquemia secundaria a esclerosis coronaria. Este dolor se refiere sobre todo a la base del cuello, encima de los hombros, de los músculos pectorales y bajando por los brazos. Con gran frecuencia el dolor referido se halla en el lado izquierdo más que en el derecho -probablemente porque la parte izquierda del corazón está mucho más frecuentemente afectada en las cardiopatías que la derecha-, pero a veces se observan dolores referidos ligeros en el lado derecho igual que en izquierdo.

Los impulsos dolorosos pasan a través de nervios que siguen hacia los ganglios cervicales medios, al ganglio es­trellado, y los cuatro o cinco primeros ganglios torácicos de las cadenas simpáticas. Luego los impulsos penetran en la médula espinal siguiendo sucesivamente los ramos blan­cos segundo, tercero, cuarto y quinto.

Dolor parietal directo del corazón. Cuando la isquemia coronaria es muy intensa, por ejemplo después de una trombosis coronaria, a veces se produce dolor cardiaco in­tenso directamente detrás del esternón simultáneamente con dolor referido a otras áreas. Este dolor directo detrás del esternón resulta difícil de explicar fundándonos en las conexiones de los nervios viscerales. Por tanto, es muy probable que terminaciones nerviosas esqueléticas que provienen del corazón a través de reflexiones pericárdicas alrededor de los grandes vasos conduzcan estos dolores di­rectos.

Además de los dolores del corazón, otras sensaciones pueden acompañar a la trombosis coronaria. Una de ellas es una sensación de opresión por detrás del esternón, de causa desconocida, pero quizá dependiente de espasmo reflejo de vasos sanguíneos, bronquiolos o músculos en la región torácica.

Dolor esofágico. El dolor del esófago suele referirse a la faringe, parte baja del cuello, brazos o zona media del tórax, empezando en la parte alta del esternón y terminan­do aproximadamente a nivel inferior del corazón. La irrita­ción del extremo gástrico del esófago puede causar dolor directamente a nivel del corazón, aunque tal dolor no ten­ga nada que ver con esta víscera. Este dolor puede ser producido por espasmo del esfínter esofágico inferior o ser resultado de irritación inflamatoria química, bacteriana o de otros tipos.

Dolor gástrico. El dolor originado en el fondo del estó­mago, debido generalmente a gastritis, es referido a la su­perficie anterior del tórax o al abdomen alto, desde un poco abajo del corazón hasta un poco abajo del apéndice xifoides. Este dolor, se considera muchas veces de tipo quemante; junto con el dolor originado en esófago bajo, produce lo que se conoce como «agruras».

La mayor parte de úlceras pépticas se localizan a una o dos 2.5 a 5 cm a cada lado del píloro, en estómago o duo­deno; el dolor procedente de tales úlceras suele referirse a un punto superficial, más o menos a mitad de camino en­tre ombligo y apéndice xifoides. El origen del dolor ulcero­so casi indudablemente es químico, pues si se evita que los jugos gástricos del estómago hagan contacto con las fibras dolorosas del cráter ulceroso no se produce dolor. En for­ma característica, este dolor tiene la propiedad de ser in­tensamente quemante.

Dolor biliar y vesicular. El dolor procedente de con­ductos y vesícula biliares se localiza en la parte media del epigastrio, casi coincidiendo con dolores causados por úl­ceras pépticas. El dolor biliar y vesicular muchas veces también es quemante como el de las úlceras, aunque con frecuencia también se producen calambres.

Las alteraciones biliares, además de producir dolor en la superficie abdominal, también producen a menudo dolor referido hacia una pequeña región del dorso situada en la parte alta de la región escapular derecha. Este dolor es transmitido por fibras aferentes simpáticas que penetran en el noveno segmento torácico de la médula espinal.

Dolor pancreático. Las lesiones del páncreas, por ejem­plo en la pancreatitis aguda o crónica, en la cual las enzi­mas pancreáticas digieren el propio páncreas y estructruras vecinas, ocasiona dolor intenso que se percibe por delante y por detrás del páncreas. Recuérdese que el páncreas se halla localizado por detrás del peritoneo parietal, y que recibe muchas fibras de la pared posterior del abdomen. Por tanto, el dolor muchas veces se localiza directamente por detrás del páncreas, en la espalda, y es de carácter quemante y muy intenso.

Dolor renal. El riñón, la pelvis renal y los uréteres, to­das estructuras retroperitoneales, reciben la mayor parte de sus fibras dolorosas directamente de nervios esqueléti­cos; por tanto, el dolor suele percibirse directamente por detrás de la estructura enferma. Sin embargo, el dolor a veces se refiere siguiendo aferentes viscerales a la pared abdominal anterior, por debajo y a unos 5 cm por fuera del ombligo.

El dolor de la vejiga se percibe directamente por encima de la misma, tal vez porque la vejiga está bien inervada por fibras dolorosas parietales. Sin embargo, el dolor mu­chas veces también se refiere al pliegue de la ingle y testículos, porque algunas fibras nerviosas parietales que inervan la vejiga parecen hacer sinapsis en la médula en asociación con fibras de las áreas genitales.

Dolor uterino. Tanto la vía aferente visceral como la parietal pueden transmitir dolor procedente del útero. Los dolores en calambres abdominales bajos de la dismenorrea se transmiten por el simpático; una operación que corta los nervios hipogástricos, entre el plexo hipogástrico y el úte­ro, casi siempre alivia los dolores. Por otra parte, las lesio­nes del útero que se difunden a los anexos alrededor del útero, o las lesiones de las trompas y de los ligamentos anchos, suelen causar dolor en la parte baja de la espalda o en el costado. Este tipo de dolor es transmitido por las fibras nerviosas parietales, y generalmente es más agudo que el parecido al dolor en calambres de la dismenorrea verdadera.

CEFALEA. En realidad, las cefaleas son dolores referidos a la super­ficie de la cabeza desde estructuras profundas. Muchas re­sultan de estímulos dolorosos nacidos dentro del cráneo, pero también pueden provenir de dolor nacido por fuera de él.

CEFALEA DE ORIGEN INTRA CRANEAL

Zonas de la bóveda craneal sensibles al dolor. El cere­bro es casi totalmente insensible al dolor. Incluso el corte o la estimulación eléctrica de las áreas somáticas sensoriales de la corteza sólo en ocasiones producen dolor; más bien ocurren tipos de parestesias táctiles del tipo de alfileres sobre la región del cuerpo representada por la parte de la corteza sensorial estimulada. Por tanto, es evidente que la mayor parte del dolor de una cefalea probablemente no dependa de lesión dentro del propio cerebro.

Por otra parte, el estiramiento de Los senos venosos, las lesiones de la tienda o el estiramiento de la dura a nivel de la base del cerebro pueden causar dolor intenso que se mani­fiesta como cefalea. También cualquier tipo de traumatis­mo, aplastamiento o distensión de los vasos sanguíneos de la dura puede causar cefalea. Una estructura muy sensible es la artería meníngea, y los neurocirujanos se cuidan de anestesiar específicamente esta arteria cuando practican operaciones cerebrales bajo anestesia local.

Zonas de la cabeza en las cuales se refiere la cefalea intracraneal. La estimulación de receptores dolorosos en la bóveda intracraneal por encima de la tienda, incluyendo la superficie superior de la propia tienda, inicia impulsos en el quinto nervio, y por tanto causa cefalea referida a la parte externa de la cabeza, en la zona inervada por el quinto par craneal.

Por otra parte, los impulsos dolorosos nacidos por deba­jo de la tienda penetran en el sistema nervioso central a través del segundo nervio cervical, que también inerva el cuero cabelludo por detrás de la oreja. En consecuen­cia, los estímulos dolorosos subtentoriales causan «cefa­lea occipital».

Tipos de cefalea intracraneal. Cefalea de meningitis. Una de las cefaleas más intensas de todas es la originada por inflamación de todas las meninges, incluyendo las zo­nas sensibles de la dura y alrededor de los senos venosos. Una lesión tan intensa como ésta causa estímulos doloro­sos extremos, que se refieren a toda la cabeza.

Cefalea resultante de traumatismo meníngeo directo. Después de una intervención en el cerebro suele haber cefalea intensa durante varios días o semanas. Aunque parte de esta cefalea puede depender del traumatismo del propio cerebro, las experiencias indican que casi toda de­pende de irritación meníngea. Otro tipo de traumatismo meníngeo que casi invariable­mente causa cefalea es la irritación de meninges resultante de tumor cerebral. Generalmente la cefalea tumoral se re­fiere a una zona localizada de la cabeza; su topografía de­pende de la parte de las meninges afectadas por el tumor. Recuérdese que en cualquier tumor. por encima de la tien­da el dolor se refiere a las zonas frontales, y en cualquier tumor, por debajo de la región occipital del cráneo; en consecuencia, muchas veces puede predecirse la localiza­ción general de un tumor dentro del cráneo según la zona donde haya cefalea.

Cefalea ocasionada por baja presión del líquido cefaloraquídeo. Si se extraen aunque sólo sean 20 ml de líquido cefalorraquídeo, en particular si el paciente queda en posi­ción erecta, puede sufrir cefalea intracraneal intensa. Su­primiendo esta cantidad de líquido se evita la flotación del cerebro, proporcionada normalmenté por el líquido CFR. Por tanto, el peso del cerebro tira de las diversas super­ficies durales, y desencadena el dolor que provoca la ce­falea.

Cefalea de jaqueca. La jaqueca constituye un tipo espe­cial de cefalea, por lo general considerado consecuencia de fenómenos vasculares anormales, aunque desconocemos cuál sea su verdadera patogenia.

Las cefaleas de migraña suelen empezar con sensaciones prodrómicas diversas, como náuseas, pérdida de visión en parte de los campos visuales, aura visual u otros tipos de alucinaciones sensitivas. Los síntomas prodrómicos suelen comenzar media a una hora antes de iniciarse la propia cefalea. En consecuencia, cualquier teoría que explique las cefaleas de la migraña también debe explicar estos sínto­mas prodrómicos. Una de las teorías sobre causa de las migrañas es que la emoción o la tensión prolongada originan vasospasmo re­flejo de algunas de las arterias de la cabeza, incluyendo las que riegan el propio cerebro. El vasospasmo teóricamente produce isquemia de porciones encefálicas, y esta es causa de los síndromes prodrómicos. En consecuencia, como re­sultado de la isquemia intensa ocurre algo en la pared vas­cular que permite que se vuelva fláccida e incapaz de man­tener el tono vascular durante 24 a 48 horas. La presión sanguínea en los vasos hace que éstos se dilaten y pulsen intensamente se supone que es la distensión excesiva de las paredes de las arterías, incluyendo arterias extracranea­les como la artería temporal, la que provoca el dolor de las migrañas. Sin embargo, es posible que sean causa de este tipo de cefalea efectos secundarios difusos de la isquemia en el propio cerebro.

Cefalea alcohólica. Como muchas personas saben, un exceso alcohólico suele ir seguido de cefalea. Es muy posi­ble que el alcohol, por su acción tóxica sobre los tejidos, irrite de manera directa las meninges y origine el dolor in­tracraneal.

Cefaleas por estreñimiento. El estreñimiento causa cefa­lea en muchas personas. Como se ha comprobado que la cefalea del estreñimiento puede ocurrir en personas cuya médula espinal ha sido seccionada, tal cefalea no es pro­ducida por impulsos nerviosos originados en el colon. Por tanto, posiblemente sea resultado de absorción de produc­tos tóxicos o de cambios del aparato circulatorio, resultan­tes de pérdida de líquido hacia el intestino.

TIPOS EXTRA CRANEALES DE CEFALEA

Cefalea resultante de espasmo muscular. La tensión emocional muchas veces origina que vatios músculos de la cabeza, incluyendo sobre todo los insectos en el cuero ca­belludo, y los músculos del cuello insertos en el occipucio, se pongan moderadamente espásticos y ello produzca do­lor de cabeza. El dolor de los músculos cefálicos espásticos se refiere a las zonas de la cabeza correspondientes, y ori­gina una cefalea casi exactamente igual que la de las lesio­nes intracraneales.

Cefalea causada por irritación de estructuras nasales y accesorias. La mucosa de la nariz, como la de los senos nasales, es sensible al dolor, aunque no mucho. Sin embar­go, la infección u otros procesos irritativos en zonas am­plias de las estructuras nasales suele causar cefalea que se percibe detrás de los ojos, o en caso de infección del seno frontal, en las superficies frontales del cuero cabelludo. También puede perci­birse en la cara el dolor de senos inferiores, como los maxi­lares.

Cefalea causada por trastornos oculares. La dificultad para enfocar la visión puede causar contracción excesiva de los músculos ciliares en un intento para ver mejor. A pesar de que estos músculos son demasiado pequeños, su contracción tónica puede ser causa de cefalea retroorbita­ria. Además, los intentos excesivos por enfocar los ojos pueden dar por resultado espasmo reflejo en diversos músculos faciales y extraoculares, lo que también es una posible causa de cefalalgia.

Un segundo tipo de cefalea nacida en ojos es el que se produce cuando éstos quedan expuestos a irradiación ex­cesiva por rayos ultravioletas. Observar la luz solar o la del arco de un soldador, aunque sólo sea por unos segundos, puede provocar cefalea que dure 24 a 48 horas. Este dolor de cabeza a lo mejor depende sobre todo de irritación «actínica» de las conjuntivas; el dolor se refiere a la superfi­cie de la cabeza o es retrorbitrario. Mirar directamente la luz muy intensa de un arco o del sol puede incluso quemar la retina y originar así el dolor de cabeza.

Autor: Dr. Oscar F. Canseco F.

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